¿Proteínas causan daño cerebral a enfermos de Alzheimer? Te contamos

Un estudio realizado por el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall, ha descubierto que la acumulación de la proteína beta amiloide puede, por sí sola, causar daño cerebral en las etapas tempranas del Alzheimer.

Este hallazgo, publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, proporciona nuevas claves sobre el desarrollo de la enfermedad y abre la puerta a enfoques preventivos y tratamientos más tempranos.

El estudio, patrocinado por la Fundación “la Caixa”, contó con la participación de 360 voluntarios de mediana edad sin deterioro cognitivo, pertenecientes a la cohorte Alfa. Los resultados sugieren que la beta amiloide puede desencadenar cambios estructurales en el cerebro y afectar la memoria incluso antes de que aparezcan síntomas evidentes de la enfermedad.

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La beta amiloide: un factor clave en el daño cerebral

Hasta ahora, se creía que la neurodegeneración en el Alzheimer, especialmente en el lóbulo temporal medial del cerebro (una región esencial para la memoria), ocurría únicamente cuando estaban presentes dos proteínas: la beta amiloide y la tau.

Sin embargo, este nuevo estudio demuestra que la acumulación de beta amiloide puede, por sí sola, causar daño cerebral en las primeras etapas de la enfermedad, incluso sin niveles altos de tau.

El equipo de investigadores, liderado por el doctor Raffaele Cacciaglia, analizó datos de dos cohortes independientes de personas sin deterioro cognitivo. Utilizaron resonancias magnéticas de alta resolución y marcadores de la enfermedad para estudiar los cambios cerebrales. Los resultados mostraron que la beta amiloide afecta directamente el hipocampo, una región clave para la memoria, lo que sugiere que intervenir en etapas tempranas podría ralentizar la progresión del Alzheimer.

Tecnología avanzada y colaboración internacional

El estudio empleó tecnologías de última generación para capturar imágenes detalladas del hipocampo y otras estructuras cerebrales. Además, los datos de la cohorte Alfa se cotejaron con la cohorte de validación EPAD, compuesta por personas sin síntomas de Alzheimer ni presencia de proteína tau.

El doctor Cacciaglia destacó que “en los últimos años se han aprobado los primeros medicamentos para reducir la acumulación de beta amiloide en el cerebro de personas en las primeras fases del Alzheimer”. Agregó que “intervenir en etapas tempranas, antes de que aparezcan síntomas, podría ralentizar la progresión de la enfermedad”.

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Implicaciones para la prevención y el tratamiento

Este descubrimiento subraya la importancia de la detección temprana y la prevención en la lucha contra el Alzheimer. Además, refuerza la necesidad de realizar ensayos clínicos dirigidos a personas con perfiles de riesgo, antes de que la enfermedad comience a manifestarse.

La investigación también resalta el papel crucial de la beta amiloide en el deterioro cognitivo, lo que podría llevar al desarrollo de terapias más efectivas y tempranas. Según Cacciaglia, “actuar de forma anticipada podría reducir significativamente los riesgos asociados al Alzheimer”.

QT