Una de las consecuencias más preocupantes tanto de la Covid-19 como de lo que se ha llamado Covid persistente o larga es que médicos clínicos y patólogos han reportado que pueden acelerar la progresión de la enfermedad de Alzheimer en una variedad de pacientes, incluidos adultos jóvenes.
La enfermedad de Alzheimer es una forma de demencia caracterizada por condiciones neurológicas incapacitantes, y su sintomatología generalmente se desarrolla gradualmente, pero tras la infección del coronavirus SARS-CoV-2 los cambios pueden ocurrir en forma inusualmente rápida.
Según el equipo de Jean-Marc Sabatier, la explicación de este fenómeno puede encontrarse en el hecho de que el SARS-CoV-2 provoca la sobreactivación y el mal funcionamiento del sistema renina-angiotensina, o un mecanismo fisiológico esencial para la función del cuerpo humano pues contribuye a la regulación de la presión sanguínea.
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De hecho, la proteína espiga (S) del coronavirus logra entrar a las células humanas gracias al receptor llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), y esto contribuye a los síntomas asociados a la Covid-19.
Por otro lado, la hipertensión arterial se ha identificado como un factor importante para los trastornos neurodegenerativos, desde los leves hasta los graves, como la enfermedad de Alzheimer; también lo son los inhibidores del sistema renina-angiotensina y de la enzima convertidora de angiotensina.
Sabatier y sus colaboradores proponen, en un comentario editorial que publican hoy en la revista Infectious Disorders - Drug Targets que la sobreactivación del sistema renina-angiotensina provocado por la Covid-19, además de limitar el flujo sanguíneo en el cerebro (lo que en sí puede generar diversos problemas), promueve la acumulación y el depósito de proteínas beta-amiloides, que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer y que afectan las conexiones sinápticas de las células cerebrales y las funciones cognitivas.
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