Descubren que tras un infarto, el corazón se repara a sí mismo

2 de Noviembre de 2024

Descubren que tras un infarto, el corazón se repara a sí mismo

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La clave está en un tipo de células presentes en la sangre, capaces de eliminar el tejido dañado y destruir otras células muertas.

El cuerpo humano es capaz de soportar y sanar muchas heridas sin ningún tipo de intervención, que van desde cortes en la piel hasta fracturas de huesos, y ahora, las heridas en el corazón se suman a la lista. Un reciente estudio publicado en el Journal of Clinical Investigation encontró que este órgano es capaz de sanarse a sí mismo de las lesiones causadas en el músculo tras un ataque cardiaco con ayuda del sistema inmunitario.

En este complejo proceso participan los macrofagos, un tipo de célula sanguínea que puede destruir bacterias o iniciar respuestas inflamatorias útiles, y que son los primeros en actuar tras un ataque al corazón.

De manera específica, los macrogafos producen una proteína llamada VEGFC, la cual ayuda a destruir el tejido que haya resultado dañado. “También inducen el factor de crecimiento endotelial vascular C (VEGFC) que desencadena la formación de nuevos vasos linfáticos y promueve la curación”, explicó Edward Thorp, de la Universidad Northwestern en Illinois.

Sumado a esta función, los macrófagos también se encargan de eliminar las células muertas en el músculo cardíaco, que podrían entorpecer su función. También ayudan a reducir la inflamación, funcionando así en tres frentes ante la lesión.

Sin embargo, el efecto de estas células no es inmediato, motivo por el que los investigadores buscan nuevas maneras de acelerar este proceso natural, ya que en ataque cardiaco, cada segundo de acción es vital para una buena recuperación.

Aunado a esto, los autores especifican que no todos los macrófagos realizan estas funciones. “Es un escenario de Dr. Jekyll y Mr. Hyde, con macrófagos ‘buenos’ que inducen VEGFC y los ‘malos’ que no. Necesitamos evitar que los macrófagos ‘malos’ causen más daño”, detalló Guillermo Oliver, coautor principal del estudio, en relación al delicado proceso que realiza el sistema inmunitario.

“Nuestro desafío ahora es encontrar una manera de administrar VEGFC o persuadir a estos macrófagos para que induzcan más VEGFC, con el fin de acelerar el proceso de reparación del corazón”, dijo Thorp.